Мюнхендегі Гельмгольц атындағы зерттеу орталығының ғалымдары тұқым қуалайтын сирек ауру – Седагата типіндегі спондилометафизарлық дисплазияның (SSMD) ми жасушаларының жаппай жойылуына қалай әкелетінін анықтады, деп хабарлайды El.kz интернет порталы.
Cell ғылыми журналында жарияланған зерттеу нәтижесінде бұл үдерісте ферроптоз деп аталатын жасушалық өлім механизмі шешуші рөл атқаратыны белгілі болды.
Ғалымдардың мәліметінше, GPX4 геніндегі мутация жасушалардың өзін-өзі жою процесін іске қосады. Бұл темірдің шамадан тыс жиналуына және жасуша мембраналарының тотығу арқылы зақымдануына байланысты өрбиді. Тәжірибелер барысында мутацияға ұшыраған тышқандарда нейрондардың біртіндеп қабынуы мен жойылуы байқалған. Дәл осы механизм SSMD диагнозы қойылған науқастардың тері жасушаларынан алынған нейрондарда және зертханада өсірілген ми органоидтарында да қайталанған.
GPX4 ферменті қалыпты жағдайда қорғаныш қызметін атқарып, липидті пероксидтерді бейтараптандырады және жасуша мембраналарының бұзылуына жол бермейді. Алайда бұл қорғаныс тетігі істен шыққан кезде жасушалар тотығу стресіне төтеп бере алмай, өлімге ұшырайды. Зерттеу жетекшісі Маркус Конрадтың айтуынша, GPX4 ферменті мембрана бойымен қозғалып, қауіпті молекулаларды залалсыздандыратын «серферге» ұқсайды.
SSMD өте сирек кездесетін ауру болғанымен, ғалымдар бұл жаңалықтың маңызы әлдеқайда кең екенін атап өтті. Ақуыздарды талдау барысында ферроптоз механизмі Альцгеймер, Паркинсон және Хантингтон ауруларындағы нейрондық үдерістермен ұқсас екені анықталған. Бұл әртүрлі нейродегенеративті дерттердің түпкі негізінде ортақ жасушалық жойылу тетіктері жатуы мүмкін екенін көрсетеді.
Зерттеушілердің пікірінше, алынған деректер болашақта нейродегенеративті ауруларды емдеудің жаңа терапиялық нысандарын анықтауға жол ашуы мүмкін.